Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 στα παιδιά

Αρχική / Άρθρα / Ευρωκλινική Παίδων / Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 στα παιδιά
Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 στα παιδιά

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1 (ΣΔ1) αποτελεί ανοσολογικό νόσημα, κατά το οποίο τα Β-κύτταρα των νησιδίων του παγκρέατος καταστρέφονται με αυτοάνοσο μηχανισμό. Το σώμα, δηλαδή, δημιουργεί αντισώματα και τα στρέφει εναντίον των δικών του ινσουλινοπαραγωγών β-κυττάρων του παγκρέατος, καταστρέφοντας αυτά.

Ο ΣΔ1 δεν είναι κληρονομικός, αλλά για την εκδήλωσή του υπάρχει γενετική προδιάθεση, που δεν είναι δυνατόν να ανατραπεί ούτε από το άτομο που θα εκδηλώσει τελικά τη νόσο, αλλά ούτε -προς το παρόν- από την επιστήμη. Επίσης, φαίνεται ότι διάφοροι παράγοντες από το περιβάλλον(μερικοί ιοί,stress, τροφικά αλλεργιογόνα) μπορεί να συμβάλλουν στην εμφάνιση του ΣΔ1.

Στο ΣΔ1 το πάγκρεας παράγει ελάχιστη ή καθόλου ινσουλίνη, με αποτέλεσμα το άτομο να βρίσκεται σε απόλυτη εξάρτηση για τη διατήρηση ακόμα και της ίδιας του της ζωής από τη χορήγηση ινσουλίνης (ινσουλινοεξαρτώμενος).

Κύριο γνώρισμα του Σ.Δ. είναι η αύξηση γλυκόζης στο αίμα (τυχαία γλυκόζη αίματος >200 mg/dl ή γλυκόζη αίματος νηστείας >126 mg/dl και γλυκόζη αίματος >200 mg/dl στις 2 ώρες  κατά τη δοκιμασία ανοχής γλυκόζης) και συχνά η γλυκοζουρία. Επιπλέον η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη, στο ΣΔ είναι πάνω από 6,5%. Η συχνότητα του ΣΔ1 υπολογίζεται σε 1 στα 590 άτομα ηλικίας κάτω των 20 ετών, αναμένοντας να αυξηθεί τα προσεχή χρόνια.

Ο ΣΔ1 είναι χρόνιο νόσημα και απαιτεί εφ’όρου ζωής θεραπεία με ινσουλίνη. Αρκετά συχνά με την έναρξη της θεραπείας με ινσουλίνη, παρατηρείται κάποια βελτίωση της νόσου, που χαρακτηρίζεται από χαμηλότερα επίπεδα σακχάρου στο αίμα και άρα από μείωση της χορηγούμενης δόσης ινσουλίνης («μήνας του μέλιτος»), που δυστυχώς είναι παροδική, αφού διαρκεί συνήθως μήνες και πολύ σπάνια περισσότερο.

Στα αρχικά στάδια του ΣΔ1 εμφανίζεται μεταγευματική υπεργλυκαιμία. Με την εξέλιξη της καταστροφής των β-κυττάρων, που συνεπάγεται ολοένα και μεγαλύτερη ένδεια ινσουλίνης, παρουσιάζεται υπεργλυκαιμία και σε κατάσταση νηστείας. Τα αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα ,σε συνδυασμό με την ένδεια ινσουλίνης, επιδεινώνουν την πρόσληψή του από τα κύτταρα, οπότε το σάκχαρο παραμένει στην κυκλοφορία (γλυκοτοξικότητα). Συγχρόνως, ακριβώς λόγω της έλλειψης ινσουλίνης, δεν καταστέλλεται η παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ. Ο νεφρός μπορεί να αποβάλλει το σάκχαρο έως την τιμή των 180 mg/dl («νεφρικός ουδός»). Πέραν της τιμής αυτής, ο νεφρός δεν μπορεί να ανταποκριθεί πλέον στο αυξημένο φορτίο γλυκόζης, με αποτέλεσμα το πλεονάζον σάκχαρο να αποβάλλεται στα ούρα, μαζί με νερό, οδηγώντας στο σύμπτωμα της πολυουρίας, με επακόλουθη πολυδιψία προκειμένου να προσληφθεί το νερό που αποβλήθηκε. Αφού ο οργανισμός δεν μπορεί να πάρει ενέργεια από τους υδατάνθρακες, οδηγείται προς τη διάσπαση την λιπών (λιπόλυση) και τη διάσπαση των πρωτεϊνών (πρωτεόλυση). Αποτέλεσμα την εξάντλησης των αποθηκών λίπους είναι η απώλεια βάρους, ενώ της πρωτεόλυσης η μείωση της μυϊκής μάζας.

Ο διαβήτης δεν είναι μία αθώα και χωρίς μακροχρόνιες επιπλοκές νόσος. Είναι μία μόνιμη διαταραχή της μεταβολικής ομοιόστασης του οργανισμού, που η μη ρύθμισή του, θα οδηγήσει στην πορεία του χρόνου σε μία ή περισσότερες χρόνιες επιπλοκές. Ο διαβήτης αποτελεί την πρώτη αιτία τύφλωσης των ενηλίκων, του ακρωτηριασμού των κάτω άκρων, της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας και αιμοκάθαρσης, της στυτικής δυσλειτουργίας και το βασικότερο αίτιο εμφραγμάτων και αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων.

Η μόνη ασπίδα προστασίας έναντι των επιπλοκών είναι η έγκαιρη διενέργεια των προληπτικών εξετάσεων και η ρύθμιση της νόσου.

 

Σήμερα, ο ΣΔ1 αντιμετωπίζεται με χορήγηση ινσουλίνης, εφαρμογή κατάλληλου διαιτολογίου, σωματική άσκηση και συνεχή επιμόρφωση του παιδιού και της οικογένειας γύρω από τη νόσο.

 

Oι στρατηγικές ινσουλινοθεραπείας που εφαρμόζονται σήμερα είναι οι ακόλουθες:

1). H συμβατική ινσουλινοθεραπεία, με βάση την οποία πρωΐ και βράδυ χορηγείται μία ινσουλίνη ενδιάμεσης δράσης (έναρξη σε 1-2 ώρες, μέγιστη δράση σε 6-10 ώρες, διάρκεια δράσης 12-18 ώρες) και ινσουλίνη ταχείας δράσης (έναρξη σε 30 min, μέγιστη δράση σε 2-4 ώρες, διάρκεια δράσης 5-6 ώρες). Το μεσημέρι χορηγείται ινσουλίνη ταχείας δράσης (όταν η πρωινή ινσουλίνη δεν καλύπτει το μεσημεριανό γεύμα)

Το βράδυ είναι δυνατόν  η ινσουλίνη ενδιάμεσης δράσης να γίνεται αργά (23:00-24:00) και όχι ταυτόχρονα με την ινσουλίνη ταχείας δράσης (30 min προ δείπνου).

2)Η εντατικοποιημένη ινσουλινοθεραπεία (πολλαπλών ενέσεων) : Ινσουλίνη μακράς δράσης (έναρξη σε 4 ώρες, διάρκεια 18-24 ώρες), συνήθως το βράδυ προ ύπνου, ενδεχομένως και δις ημερησίως (πρωί-βράδυ) σε συνδυασμό με ινσουλίνη υπερταχείας δράσης (έναρξη σε 5-15 λεπτά, μέγιστη δράση στη 1 ώρα, διάρκεια 4 ώρες) πριν από κάθε γεύμα.

Σήμερα έχουμε στη φαρέτρα μας και την ινσουλίνη μακράς δράσης degludec, που χορηγείται άπαξ ημερησίως, κατά προτίμηση την ίδια ώρα κάθε ημέρα. Η βασική διαφορά της από τις υπόλοιπες μακράς δράσης ινσουλίνες, είναι ότι απορροφάται με βραδύτερο ρυθμό από τον οργανισμό και χρειάζεται περισσότερο χρόνο για να επιτύχει το επιθυμητό αποτέλεσμα. Αυτό σημαίνει βέβαια ότι έχει πιο παρατεταμένη διάρκεια δράσης σε σχέση με τις υπόλοιπες. Πρέπει πάντως και αυτή να χρησιμοποιείται σε συνδιασμό με ινσουλίνη ταχείας δράσης προγευματικά.

Τέλος, εφαρμόζεται και το θεραπευτικό σχήμα με αντλία ινσουλίνης κατά το οποίο γίνεται συνεχής χορήγηση ταχείας δράσης ινσουλίνης 24 ώρες την ημέρα, με επιπλέον δόση ινσουλίνης (meal bolus) πριν από κάθε γεύμα, ανάλογα με τους υδατάνθρακες του γεύματος και τις επιπλέον μονάδες που χρειάζεται ο οργανισμός όταν το σάκχαρο είναι υψηλό

Η αντλία ινσουλίνης αποτελείται από το μηχανικό μέρος, τη φιάλη ινσουλίνης και τον καθετήρα που τοποθετείται υποδόρια στην κοιλιακή χώρα και μεταφέρει την ινσουλίνη από τη φιάλη της αντλίας. Απαιτείται αλλαγή καθετήρα κάθε 3 ημέρες. Παρά το γεγονός ότι πολλά έχουν σήμερα αλλάξει στη σύγχρονη ινσουλινοθεραπεία, με πιο ευέλικτα σχήματα στη θεραπεία με ινσουλίνη, αλλά και στη διατροφή, ωστόσο ακόμα μεγάλο μέρος του αυθορμητισμού της καθημερινής ζωής χάνεται στη ρουτίνα των τακτικών αυτομετρήσεων του σακχάρου αίματος, των προκαθορισμένων γευμάτων, των εξετάσεων αίματος και των ενέσεων για διατήρηση των επιπέδων σακχάρου εντός των φυσιολογικών ορίων. Αποτέλεσμα αυτών, ιδιαίτερα κατά τα δύσκολα εφηβικά χρόνια, πολλοί έφηβοι επαναστατούν, οι περισσότεροι μάλιστα προτιμούν να ‘ξεχνούν’ ότι πάσχουν από διαβήτη, με αποτέλεσμα τη συχνή απορρύθμιση της νόσου.

Κατόπιν των ανωτέρω, γίνεται εύκολα κατανοητό γιατί η εύρεση μίας θεραπείας για τη νόσο, θα αποτελούσε τη μεγαλύτερη επανάσταση στην έρευνα του διαβήτη μετά την ινσουλίνη. Ελπίδες γεννούν προς αυτή την κατεύθυνση, γεννούν τα πρώτα θετικά αποτελέσματα από τις κλινικές μελέτες που διενεργούνται διεθνώς. Το διαβητικό παιδί δεν είναι διαφορετικό από τα άλλα παιδιά σχετικά με όσα μπορεί να επιτύχει και για αυτό τόσο οι εκπαιδευτικοί, όσο και το οικογενειακό περιβάλλον πρέπει να το αντιμετωπίζουν αναλόγως.

Υπεύθυνη Διαβητολογικού τμήματος
  • Παπάζογλου Θάλεια
  • Share This